Demenssjukdomar II
1. Ge exempel på sekundära demenssjukdomar!
2. Vad är målet med behandling av demenssjukdomar?
3. Vad finns för symptomatisk behandling?
4. Vad finns för sjukdomsbromsande behandling?
5. Finns några regenerativa, dvs nervcellsåterskapande behandlingar?
6. Nämn behandlingar som försämrar den kognitiva funktionen hos dessa patienter!
7. Behandling Alzheimers!
8. Behandling Lewybodydemens?
9. Behandling frontotemporal demens?
10. Behandling vaskulär demens?
11. Vad är BPSD?
12. Hur ska BPSD tas omhand?
13. Sammanfatta Alzheimers med hjärnskadelokalisation, typisk symptombild, förlopp, molekylär patologi och behandling!
14. Sammanfatta Pannlobsdemens (frontotemporal) med hjärnskadelokalisation, typisk symptombild, förlopp, molekylär patologi och behandling!
15. Sammanfatta Lewykroppsdemens med hjärnskadelokalisation, typisk symptombild, förlopp, molekylär patologi och behandling!
16. Sammanfatta Vaskulär demens med hjärnskadelokalisation, typisk symptombild, förlopp, molekylär patologi och behandling!
17. Rabbla upp skillnader mellan konfusion och demens!
1. Pseudodemens pga depression, vitaminbrist eller metabola rubbningar (B12, folsyra, hypo/hypertyreoidism), läkemedelsintoxer (benzo), kroniskt subduralhematom, alkoholmissbruk, normaltryckshydrocefalus, hjärntumörer, infektioner och prionsjukdomar.
2. Att uppnå förbättrad eller bevarad funktion under mer än en begränsad tid.
3. Acetylcholinesterashämmare och NMDA-receptorantagonister verkar på symptomen.
4. Anti-amyloida läkemedel verkar bromsande på ex alzheimers. Ingen evidens för att B12, NSAID, vitE östrogen och statiner skulle hjälpa vid alzheimers.
5. Oklart. Tillväxtfaktorer, stamceller?
6. antikolinergika, benzo, glukokortikoider och opioider påverkar alzheimerspat negativt.
7. AChEI (Acetylkolinesterashämmare) med tillägg av memantine (Exiba vid måttlig till svår AD, ifrågasatt dock!)
8. AChEI, memantine, lågdos levodopa
9. ingen specifik behandling finns (av SSRI eller atypisk neuroleptika v.b)
10. Behandla kärlsjukan och vid mixed dementia AChEI
11. Beteende och psykiska symptom vid demens, BPSD. Ex affektiva (depression, mani, ångest, oro, irritabilitet), psykosymptom (hallucinationer, vanföreställningar, felaktig identifiering), hyperaktivitet (psykomotorisk agitation, vandrings- och ropbeteende, sömnstörning) eller apati (initiativlöshet, tillbakadragenhet, förlust av intressen).
12. I första hand med miljömodifikation, i andra hand personalens inställning och i tredje hand med medicinsk behandling.
13. Temporoparietal dominans, tidig episodminnesstörning. De fyra A:na. smygande,successivt förlopp. Primär amyloidopati som behandlas i första hand med AChEI.
14. Frontallober och främre parietallober. Drabbar tidigt personligheten med nedsatt exekutiv förmåga och sämre språk. Kommer smygande. Är en taupati eller icke taupati. Behandlas med SSRI för o behandla ångest.
15. Occipitalcortec och bakre parietalcortex. Pat får svårt att bedömma avstånd, visuperceptuella förmågor försämras och får parkinsonism. Synhallucinationer. Förloppet är smygande och blir värre med tiden. Är en synnucleopati som behandlas med AChEI. Ingen neuroleptika!
16. Olika lokalisation med främs småkärlsdemens som drabbar vit substans. Kan ge ostadighet, urininkontinens och gångrubbningar. Förloppet fluktuerar och går stegvis. Patologin är atheroskleros. Ingen direkt behandling finns.
17. Konfusion uppstår akut med ett fluktuerande förlopp som varat i timmar/veckor. Uppmärksamheten sviktar, tankegångarna kan vara kaotiska och patienten är ofta frånvarande med livliga psykiska symptom och känslouppror.
Demens kommer ofta smygande och har mer konstanta symptom som varar i månader/år. Patienterna är klart medvetande och närvarande men kan ha innehållsfattiga tankegångar med utslätade känslor. Ofta bara enstaka psykiska symptom.
