#Medicin #Läkare #Doktor #Plugg

FRÅGOR:

 

1. Varför är voltage-clamp metoden så viktig?

2. Vad är en refraktärsperiod och vad skapas den av?

3. Beskriv aktionspotentialens all-or-nothing-behavior!

4. Neuron är ju dåliga ledare, hur kommer det sig att aktionspotentialen ändå kan spridas?

5. Kan en aktionspotential gå "bakåt"?
6. En aktionspotential kräver både passiva och aktiva strömmar. Hur kan de passiva strömmarna öka i neuronet?

 

 

 

 

SVAR:

 

1. Eftersom den gör att vi kan kontrollera membranpotentialen samtidigt som vi kan mäta de bakomliggande förändringarna. Vi kan ex. mäta strömmarna i endast en kanal med tekniken.

 

2. Refractory – okänslig. Efter en aktionspotential blir axonet okänsligt för vidare excitation under en kort tid. Ungefär samtidigt som konduktansen för Na+ inaktiveras kommer de lite slöare spänningsberoende k+ transportörerna att öppnas vilket gör att K+ åker ut (pga att celler blivit så positiv innuti). I det här läget är konduktansen lite högre än i vilotillståndet vilket gör att mer K+ kommer att åka ut än normalt. Membranpotentialen hinner således bli lite mer negativ än normalt (s.k undershoot). Denna hyperpolarisation gör att konduktansen för K+ stängs av så att vilomembranpotentialen kan återgå till sitt normalläge. Refraktärsperioden kännetecknas av den lite slöa avaktiveringen av K+-konduktansen, samt  av den ihållande inaktiveringen av Na+-konduktansen.

 

3. Mekanismen bakom en aktionspotential representerar en poritiv feedbackloop. Först aktiveras den spänningsberoende Na-konduktansen och gör att Na+ flödar in i neuronet. Detta gör att membranpotentialen depolariserar och det gör i sin tur att ännu fler Na-konduktanser aktiveras och mer Na+ går in i cellen, och cellen depolariseras ännu mer. Den positiva feedbacken fortsätter tills Na-konduktansen inaktiveras och K-konduktansen återställer membranpotentialen. Detta betyder att när en gång denna loop aktiveras så kommer den att fortsätta beroende på neuronets inneboende egenskaper (spänningsberoendet av jonkoncentrationer). Aktionspotentialen blir då självregenererande. (Den försenade K-konduktansen representerar istället en negativ feedbackloop).

 

4. På grund av att det natrium som kommer in i axonet skapar en aktionspotential som i sin tur skickar ut små strömmar som passivt leds genom axonet.  Eftersom generationen av aktionspotentialen är lokal så kommer öppningen och stängningen av transportörerna och kanalerna kunna hoppa vidare till nästa site och nästa site vid en depolarisering...

 

5. Inte tillbaka mot initieringspunkten på grund av refraktärsperioden som hindrar de närmsta spänningsberoende kanalerna från att agera med en gång då de redan akiverats.

 

6. För att förbättra den passiva strömmen kan man öka diameterna på axonet (--> mindre resistans). Man kan också isolera neuronet med myelin så att strömmen inte läcker ut lika mycket och på så sätt öka längden som den passiva strömmen kan ta sig. Ex. Ett axon utan myelin kan sprida signalen med en hastighet på 0.5-10 m/s medan ett myeliniserat neuron kan sprida den med 150 m/s. Myelinet gör att aktionspotentialgenerationen bara behöver ske på vissa ställen av neuronet, i Ranviers nod och således kan den snabbt "hoppa" framåt.